Nature子刊:斯坦福大学揭示“血清素-伏隔核”通路调控攻击行为的神经机制

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这证明了血清素能够精准地“瞄准”那些驱动攻击的神经元群体,通过即时抑制其活性,强行切断攻击行为的持续。

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从另一个角度来看,基于此,2026年3月16日,希伯来大学Joshua A. Goldberg研究团队在《Nature communications》杂志发表了“Synchronous activation of striatal cholinergic interneurons induces local serotonin release”揭示了纹状体胆碱能中间神经元的同步激活诱导局部5-羟色胺释放。

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与此同时,图二 CINs激活独立驱动DS内5-HT释放,这一点在今日热点中也有详细论述

值得注意的是,加速器坏了,环路出什么事?研究者用在体硅探针记录神经元活动,结果显示,正常小鼠的DG和CA3之间,信号传得又快又准,CA3的锥体神经元放电相关性高。但敲除Syt7的小鼠DG到CA3的神经冲动传递效率下降;CA3锥体神经元的两两放电相关性降低;群体活动事件的间隔变大、协同性减弱;

与此同时,进一步利用光遗传技术激活VTA的多巴胺神经元后,ACC中的多巴胺水平迅速上升,说明该通路不仅结构上相连,还能功能性地调控前扣带皮层的活动。这为理解多巴胺系统如何参与社交观察学习提供了重要神经环路基础。

进一步分析发现,Rank缺失时:小胶质细胞“变懒” → 与GnRH神经末梢接触减少 → GnRH神经元对kisspeptin响应失灵 → GnRH脉冲减少 → 垂体收不到信号 → 性腺“停工” → 发育延迟、不孕不育。

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